Hồ sơ cá nhân: connit007 - Cộng Đồng Phụ Nữ Việt Nam

Nỗi buồn của một người không tự tin

Chào bạn,
2 thuốc thông dụng hiện nay đã được FDA (Cơ quan quản lý dược phẩm thực phẩm Hoa Kỳ) phê chuẩn là: subutramine (Meridia) và orlistat (Xenical).
Không có một phương pháp hữu hiệu duy nhất nào để điều trị cho bệnh béo phì. Phải kết hợp các phương pháp khác nhau bao gồm thay đổi chế độ ăn uống, thể dục, dùng thuốc và phẫu thuật. Khi mà các biện pháp khác đã thất bại thì nên nghĩ đến phẫu thuật.
Hiện nay phẫu thuật có 2 dạng:
Thắt dạ dày:

Nối tắt dạ dày:

07:54 CH 14/12/2009

Thoái hoá khớp gối,thay ở đâu

Nếu có điều kiện thì thay ở Singapore hoặc Thailand:
Thế nào là thay khớp gối toàn phần

Thay khớp gối toàn phần là một quá trình phẫu thuật thay thế các bộ phận tổn thương của khớp gối bằng bộ phận nhân tạo. Trước tiên tách cơ và dây chằng quanh khớp gối để bộc lộ bao khớp, sau đó mở bao khớp bộc lộ bên trong khớp gối.

Đầu xương đùi và xương chày được lấy đi, và phần dưới của xương bánh chè cũng thường được lấy đi. Các bộ phận nhân tạo được gắn vào vị trí. Khớp gối mới bao gồm lồi cầu kim loại đầu xương đùi, phần mâm chày nhựa và kim loại và phần nhựa trên xương bánh chè nếu cần thiết.
Chỉ định thay khớp gối
Quyết định liệu có cần thiết phẫu thuật thay khớp gối không phụ thuộc vào sự nhất trí giữa bệnh nhân, bác sỹ điều trị và bác sỹ phẫu thuật. Lợi ích của việc thay khớp gối bao gồm giảm đau ở khớp gối gây hạn chế vận động, đi bộ, lên xuống cầu thang và đứng lên ngồi xuống ghế.
Thay khớp gối toàn phần thường được tiến hành khi người bệnh phải chịu đau đớn do tình trạng viêm khớp nặng. Hầu hết các bệnh nhân thay khớp gối nhân tạo trên 55 tuổi, nhưng có thể tiến hành phẫu thuật ở người trẻ tuổi. Các nguyên nhân thông thường gây đau khớp gối và mất chức năng khớp bao gồm:
Viêm xương khớp thường xảy ra sau 50 tuổi, và bệnh nhân thường có tiền sử gia đình mắc bệnh viêm khớp. Lớp sụn khớp bao phủ xương mềm đi và mòn. Các xương cọ sát vào nhau gây đau khớp và cứng khớp.
Viêm khớp dạng thấp là một bệnh trong đó màng hoạt dịch trở lên dày và viêm, tiết ra quá nhiều dịch khớp, tràn trong khớp gối. Viêm mạn tính có thể gây tổn thương sụn và thậm chí gây mất sụn, đau và cứng khớp.
Viêm khớp sau chấn thương có thể gây tổn thương khớp gối nghiêm trọng. Gãy xương hoặc rách dây chằng có thể gây tổn thương sụn khớp theo thời gian, gây đau khớp và hạn chế chức năng khớp.
Các bước chỉnh hình
Các bước chỉnh hình bao gồm:
Tiền sử y khoa, khi đó bác sỹ phẫu thuật chỉnh hình sẽ thu thập toàn bộ thông tin về sức khỏe bệnh nhân và thăm hỏi bệnh nhân về mức độ đau khớp gối và khả năng vận động.
Khám lâm sàng, để đánh giá vận động khớp gối, sự chắc chắn, khỏe mạnh và xem xét chân có bị lệch hay không. Chụp X-quang để xác định mức độ tổn thương và biến dạng khớp gối.
Xét nghiệm máu, chụp cộng hưởng từ có thể cần thiết để xác định tình trạng xương và các mô mềm tại khớp gối.
Phẫu thuật
Bệnh nhân được nhập viện trước khi phẫu thuật. Đội ngũ gây mê sẽ quyết định phương pháp gây mê phù hợp nhất cho bệnh nhân. Toàn bộ quá trình kéo dài hai giờ. Chẳng hạn, trong trường hợp khớp gối hư hỏng do viêm khớp, đầu xương và sụn được thay thế bằng các bề mặt kim loại và nhựa khớp với nhau để tái tạo lại chức năng và chuyển động của khớp gối. Trong trường hợp viêm khớp háng, chỏm cầu xương đùi được thay thế bằng chỏm kim loại gắn vào xương đùi, và chén nhựa được gắn vào khung chậu, thay thế ổ cối bị hư hỏng. Mặc dù thay thế khớp gối và khớp háng có nhiều điểm tương đồng, thay khớp còn có thể tiến hành trên nhiều khớp khác bao gồm mắt cá, chân, vai, khuỷu tay và ngón tay.
Phẫu thuật thay khớp gối được hỗ trợ bởi hệ thống máy tính (Computer Assisted Surgery – CAS). Có rất nhiều yếu tố ảnh hưởng đến thời gian hoạt động của bộ phận giả. Một trong những yếu tố quan trọng nhất đó là vấn đề đặt các bộ phận giả vào đúng vị trí và tái tạo lại sự cân bằng của cơ và dây chằng xung quanh. Điều này phụ thuộc chủ yếu vào trình độ tay nghề của phẫu thuật viên. Tuy nhiên, nghiên cứu đã chỉ ra rằng định vị sai vẫn xảy ra ngay cả đối với phẫu thuật viên dày dạn kinh nghiệm và có tay nghề cao. Mức độ định vị sai sẽ tăng lên đối với phẫu thuật viên ít kinh nghiệm hơn. Vì thế, kỹ thuật vi tính được áp dụng để định vị các bộ phận giả chính xác hơn.
Nằm viện
Bệnh nhân phải nằm viện trong một vài ngày. Sau phẫu thuật, bệnh nhân sẽ cảm thấy đau, nhưng dùng thuốc sẽ làm bệnh nhân dễ chịu hơn. Đi bộ và vận động khớp gối là rất cần thiết cho việc hồi phục và phải tiến hành ngay sau phẫu thuật. Bác sỹ phẫu thuật có thể chỉ định một hoặc vài biện pháp để phòng tránh cục máu nghẽn mạch và giảm sưng tấy. Để hồi phục vận động khớp gối và chân, bác sỹ phẫu thuật có thể sử dụng khung đỡ khớp gối cho phép bệnh nhân di chuyển chậm khớp gối trên gường bệnh. Hầu hết các bệnh nhân bắt đầu tập vận động khớp gối ngay sau ngày phẫu thuật. Bác sỹ vật lý trị liệu sẽ hướng dẫn bệnh nhân các bài tập đặc biệt để tăng cường chân và hồi phục chuyển động khớp gối cho phép đi lại và vận động bình thường sớm sau phẫu thuật.
Thông thường, bác sỹ chỉnh hình sẽ khuyến khích bệnh nhân sử dụng khớp gối mới ngay sau phẫu thuật. Sau khi thay khớp, bệnh nhân có thể đứng và bắt đầu đi bộ sau phẫu thuật hai hoặc ba ngày. Ban đầu, bệnh nhân sẽ đi bộ khi có người đỡ, chống nạng hoặc gậy.
Khớp gối nhân tạo
Bộ phận khớp gối giả được thiết kế để giảm đau và làm việc tốt trong 15 năm trong số hơn 90% trường hợp. Nếu thay khớp làm bệnh nhân giảm đau và nếu bệnh nhân không có vấn đề khác về sức khỏe, bệnh nhân có thể tham gia mọi hoạt động trong đời sống hàng ngày. Khớp gối nhân tạo có thể cho phép bệnh nhân tham gia các hoạt độn thể thao hoặc lao động nặng nhọc dưới sự chỉ dẫn của bác sỹ. Khoảng 90% bệnh nhân bị cứng khớp trước phẫu thuật sẽ vận động tốt hơn sau khi thay khớp gối nhân tạo.

01:22 CH 12/12/2009

Ung thư Gan - giai đoạn xấu?

Ung thư gan là loại ung thư tiến triển nhan. Nếu không điều trị thì chết sau 3-6 tháng. Nếu phát hiện sớm thì có thể sống 1-2 năm sau khi cắt u.
Tham khảo:
UNG THƯ TẾ BÀO GAN
Dịch tễ học và nguyên nhân
Ung thư tế bào gan nguyên phát (hepatocellular carcinoma - HCC) là một trong những khối u phổ biến nhất trên thế giới và là nguyên nhân thường xuyên gây tử vong đứng hàng thứ ba của bệnh ung thư. Đặc biệt phổ biến ở khu vực châu Á và châu Phi cận Sahara, nơi tỷ lệ mắc hàng năm lên đến 500 trường hợp trên 100,000 dân. Tại Hoa Kỳ và Tây Âu, ít phổ biến hơn, tuy nhiên, tỷ lệ mắc bệnh hàng năm ở Hoa Kỳ đã tăng từ 1,4 trường hợp trên 100,000 dân trong thời gian từ năm 1976 tới 1980 tới 2,4 trường hợp trên 100,000 dân trong những năm 1990. HCC gặp ở nam giới gấp 4 lần so với phụ nữ và thường phát sinh từ một gan xơ. Cao nhất gặp ở lứa tuổi năm mươi sáu mươi ở các nước phương Tây, nhưng tại châu Á và châu Phi với ung thư gan phổ biến ở những người trẻ hơn người phương Tây từ 10 đến 20 tuổi.
Lý do chính của tỷ lệ mắc HCC cao ở châu Á và Châu Phi là do thường bị nhiễm trùng mãn tính với vi rút viêm gan B (HBV) và viêm gan siêu vi C (HCV). Các bệnh nhiễm trùng mãn tính thường dẫn đến xơ gan, là một yếu tố nguy cơ cao đối với HCC (nguy cơ ung thư gan trong xơ gan là 3% một năm); 60 đến 90% các khối u xuất hiện ở bệnh nhân xơ gan thể nốt lớn (macronodular cirrhosis). Các nghiên cứu trong các khu vực châu Á, nơi HCC và nhiễm viêm gan B cao đã cho thấy tỷ lệ mắc bệnh ung thư này là gấp 100 lần ở những người bị nhiễm HBV lây nhiễm hơn so với người không bị nhiễm, đặc biệt cao ở những người có dấu hiệu nhân rộng HBV, ví dụ, viêm gan B kháng nguyên e (HBeAg). Tại Trung Quốc, nguy cơ mắc HCC ở bệnh nhân viêm gan B mãn tính khoảng 40%. Đối với bệnh nhân nhiễm HBV và HCC, ADN của HBV có thể được tích hợp vào ADN của bộ gen chủ, cả trong các tế bào ung thư và tế bào liền kề không có liên quan. Ngoài ra, các biến đổi gen tế bào biểu hiện bằng xảy ra bởi đột biến chèn, sắp xếp lại nhiễm sắc thể, hoặc các hoạt động chuyển mã của nhiễm sắc thể X và vùng tiền S2 của bộ gen HBV.
HCV cũng dẫn tới HCC. Vật liệu di truyền HCV không tích hợp vào ADN của bộ gen chủ. Vì vậy, vẫn chưa rõ cơ chế ung thư hóa trong HCV. Cho có dù khả năng vùng HCV NS3 hoặc lõi protein làm biến dạng tế bào trong ống nghiệm nhưng gây HCC trên người vẫn còn là phỏng đoán; một cách khác, sự lặp đi lặp lại chu kỳ tái tạo gan và sửa chữa trong xơ gan có thể cho tạo ra một nhân bản ác tính. Tại châu Âu và Nhật Bản, HCV gặp phổ biến hơn hơn so với viêm gan B trong các trường hợp mắc HCC. Cả hai viêm gan B và HCV có thể biểu hiện lâm sàng ở một số bệnh nhân, nhưng giai đoạn lâm sàng ác tính ở những bệnh nhân không khác nhau khi mà chỉ có một vi-rút liên quan. Một trong những điểm rất khác biệt của HCC kết hợp với nhiễm HBV và nhiễm HCV là thời điểm khởi phát. Ở châu Á, chủ yếu bị mắc HBV từ mẹ truyền sang con khi sinh nở, trong khi lây nhiễm HCV qua tiêm truyền máu người lớn. Do vậy, bắt đầu mắc HCC ở những người có bệnh viêm gan B sớm hơn 10 đến 20 năm so với những người mắc viêm gan C khi trưởng thành. Các phân tích quá khứ chỉ ra rằng HCC xảy ra trung bình khoảng 30 năm sau khi lây nhiễm HCV và tuyệt đối trên bệnh nhân xơ gan. Tỷ lệ mắc HCC hàng năm trên xơ gan do viêm gan C là 1,5-4%. Trong thập kỷ qua, tỷ lệ mắc HCC ở Nhật Bản đã tăng lên đáng kể, chủ yếu ở bệnh nhân xơ gan có viêm gan C mãn tính. Một xu hướng tương tự cũng bắt đầu ở Hoa Kỳ và Châu Âu; dựa trên tỷ lệ dân số mắc HCV có xơ gan, tỷ lệ mắc HCC mới dự kiến sẽ tăng hơn 250 lần trong thập kỷ tới.
Bất kỳ nhân tố nào làm phân bào và tổn thương tế bào gan cấp thấp và mãn tính đều làm cho ADN của tế bào gan dễ bị đột biến. Do đó, như trên đã trình bày, bất cứ bệnh gan mãn tính nào cũng là một yếu tố nguy cơ gây mắc HCC. Các điều kiện bao gồm các bệnh gan do nghiện rượu, thiếu hụt alpha-antitrypsin, bệnh nhiễm sắc tố sắt mô, bệnh tyrosine huyết, xơ gan mật nguyên phát, và thậm chí xơ gan kèm theo viêm gan nhiễm mỡ không do rượu. Ở Châu Phi và nam Trung Hoa, aflatoxin B1 là một nguy cơ y tế công cộng nghiêm trọng. Độc tố nấm mốc này gây ra đột biến G-T rất đặc trưng tại đơn vị mã 249 trên gen áp chế khối u p53.
Mất, bất hoạt, hoặc đột biến của gen p53 đã gây sinh u và là rối loạn gen phổ biến nhất hiện nay trong ung thư ở người. Vì vậy, viêm gan B và aflatoxin B1 là nguyên nhân gây bệnh HCC ở Châu Phi và Nam Trung Hoa nơi mà cả hai đang thịnh hành.
Xem xét trên quan điểm HCC thường gặp ở nam giới, nội tiết tố cũng có thể đóng một vai trò nhất định. HCC có thể xảy ra khi dùng steroid nam hóa dài hạn, có tiếp xúc với thorium dioxide hoặc vinyl chloride (xem dưới đây), và có thể có tiếp xúc với estrogen ở dạng thuốc ngừa thai đường uống.
Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng
Giai đoạn đầu có thể không phát hiện HCC trên lâm sàng bởi vì nó xảy ra trên bệnh nhân có xơ gan tiềm ẩn, và các triệu chứng và dấu hiệu của bệnh rất lặng lẽ. Dấu hiệu hay gặp nhất là đau bụng và phát hiện có một khối ở bụng nằm ở góc một phần tư trên bên phải. Có thể nghe thấy tiếng cọ sát vùng trên gan. Cổ chướng có máu xảy ra trong khoảng 20% trường hợp. Hiếm khi vàng da, trừ khi suy giảm đáng kể các chức năng gan hoặc trở ngại cơ học của các ống mật. Tăng photphataza kiềm trong huyết tương và alpha fetoprotein
(AFP) rất hay gặp (xem dưới đây). Có một loại bất thường của prothrombin, des-^-carboxy prothrombin hình thành có liên quan đến nồng độ AFP.
Một tỷ lệ nhỏ bệnh nhân HCC có hội chứng quanh khối u; chứng tăng hồng cầu thứ phát từ hoạt động giống erythropoietin do khối u sản sinh ra; chứng tăng can-xi huyết do bài tiết của một hoóc môn giống tuyến cận giáp. Những biệu hiện khác có thể bao gồm tăng cholesterol máu, giảm glucoza huyết, viêm đa cơ, rối loạn chuyển hóa pocphirin, rối loạn fibrinogen máu, Cryofibrinogen máu, peptit vận mạch kèm theo tiêu chảy.
Chẩn đoán hình ảnh phát hiện u gan bao gồm siêu âm, chụp cắt lớp, chụp cộng hưởng từ, và chụp động mạch gan. Siêu âm thường được sử dụng để tầm soát những người có nguy cơ cao và nên làm trước tiên nếu nghi ngờ HCC; nó rẻ hơn chụp cắt lớp, tương đối nhạy, và có thể phát hiện hầu hết các khối u >3cm. Chụp cắt lớp xoắn ốc và chụp cộng hưởng từ (hình ảnh tập trung vào T2) đang được sử dụng nhiều hơn với độ nhạy cao hơn.
70 – 80% các trường hợp HCC có nồng độ AFP cao >500 µg/L . Nồng độ thấp hơn có thể thấy ở những bệnh nhân có di căn nặng từ những khối u dạ dày hoặc trực tràng hoặc ở những bệnh nhân có viêm gan cấp hoặc mạn tính. Nồng độ AFP huyết tương cao (>500-1000 µg/L) ở người lớn có bệnh gan mà không phát hiện thấy khối u dạ dày – ruột thì rõ ràng nên nghĩ đến HCC. Nồng độ cao cho thấy sự tiến triển của khối u hoặc sự tái phát sau phẫu thuật cắt gan hoặc các kỹ thuật khác như cắt u hoặc kỹ thuật thuyên tắc (xem dưới đây). Sự hiện diện của một khối u >2 cm có tăng mạch máu kết hợp với hai chẩn đoán hình ảnh hoặc một chẩn đoán hình ảnh cùng với nồng độ AFP cao >400 µg/L rõ ràng nghĩ đến HCC.
Có thể chẩn đoán nhờ sinh thiết gan qua da nếu mẫu sinh thiết được định vị nhờ siêu âm hoặc chụp cắt lớp. Phải thận trọng khi tiến hành sinh thiết gan qua da vì những u này có xu hướng chứa mạch máu. Một nguy cơ khác do sinh thiết gan là có thể gây reo giắc tế bào trên đường đi của kim trên khối u, tuy nhiên, dù có những giai thoại đề cập, thì tỷ lệ reo giắc tế bào thấp chỉ khoảng 0,006 % tới 1%. Xét nghiệm tế bào dịch cổ trướng luôn cho kết quả tế bào khối u âm tính. Đôi khi tiến hành soi ổ bụng hoặc soi ổ bụng tối thiểu có thể cho phép sinh thiết qua quan sát trực tiếp. Cách này có lợi đối với một số bệnh nhân có u tại chỗ có thể cắt bỏ thích hợp cho cắt gan bán phần.
ĐIỀU TRỊ
Xác định giai đoạn HCC dựa vào 4 yếu tố: kích thước u (lớn hay nhỏ hơn 50% gan); cổ trướng (có hay không); nồng độ bilirubin (dưới hay trên 3 mg/dL); và nồng độ albumin (dưới hay trên 3 g/dL) để xác định giai đoạn I theo phân loại Okuda (không có chỉ tiêu dương tính), giai đoạn II (1 hoặc 2 chỉ tiêu dương tính), hoặc giai đoạn III (3 hoặc 4 chỉ tiêu dương tính). Hệ thống phân loại Okuda dự báo giai đoạn lâm sàng tốt hơn hệ thống phân loại TNM của Ủy Ban Hỗn Hợp Ung Thư Hoa Kỳ. Bệnh sử tự nhiên của từng giai đoạn mà không điều trị là như sau: giai đoạn I, 8 tháng; giai đoạn II, 2 tháng; giai đoạn III, dưới 1 tháng. Một vài hệ thống phân loại mới có xét thêm các biến tố khác, tuy nhiên, chưa một hệ thống nào được thẩm định. Nếu phát hiện khối u sớm qua tầm soát HCC, thời gian sống sẽ tăng. Nếu phát hiện ung thư trước khi biểu hiện triệu chứng lâm sàng thì điều trị phẫu thuật sẽ có 54% sống được 1 năm, 40% sống được 2 năm và 28% sống được 3 năm.
Các giai đoạn lâm sàng biểu hiện rất nhanh; nếu không điều trị, hầu hết bệnh nhân chết trong vòng 3 đến 6 tháng kể từ khi chẩn đoán. Nếu phát hiện HCC sớm bằng tầm soát AFP và siêu âm, có thể sống 1 đến 2 năm sau phẫu thuật cắt bỏ u. Trong một số trường hợp, liệu pháp điều trị có thể kéo dài sự sống. Phẫu thuật cắt bỏ u có cơ hội chữa khỏi bệnh, tuy nhiên, chỉ một số bệnh nhân có khối u có thể phẫu thuật được vào thời điểm khám bệnh, bởi vì bị xơ gan âm thầm cả hai thùy, hoặc di căn từ xa (thường từ phổi, não, xương và thượng thận), và tỷ lệ sống 5 năm là thấp. Ngay cả khi phẫu thuật cắt bỏ thành công chữa khỏi HCC, rối loạn gan nguyên phát trước đó (ví dụ như, xơ gan, viêm gan B) vẫn còn tồn tại và ung thư mới có thể phát sinh trong vùng gan còn lại.

08:14 SA 11/12/2009

Bệnh sùi mào gà

Chị em muốn nhìn hình ảnh Sùi Mào Gà thì vào đây. Cảnh báo trước là có thể làm chị em ăn cơm mất ngon đấy:
http://www.dulichchuabenh.vn/bhi/suimaoga.html
Nhớ là phải điều trị cả người bệnh và bạn tình nhé.
Thân,

07:54 CH 09/12/2009

Trào ngược dạ dày thực quản, giúp em với

Chào bạn,
Việc đầu tiên là phải thay đổi cách sống.
Trước hết, bệnh nhân cần thay đổi cách sống: thay đổi tư thế nằm (gối đầu cao khoảng 15cm hoặc kê vai cao 25cm); tránh tư thế cúi lâu, tránh nằm ngửa ngay sau bữa ăn và trong khoảng 3 giờ; Giảm chênh lệch áp lực bụng - thực quản bằng cách ăn nhiều bữa nhỏ, tránh ăn quá no, không mặc quần áo chật, tránh béo phì...; ăn giảm chất béo, tránh ăn sôcôla, tỏi, mỡ, rượu, bia, gia vị cay, cà-ri. Đồ uống có độ pH thấp như rượu vang đỏ có thể làm tăng triệu chứng, thuốc lá làm nặng thêm trào ngược và có nguy cơ gây ung thư.
Dùng thuốc.
Nếu tất cả các điều trị trên không đỡ thì có thể xem xét phẫu thuật.
Thân,

01:22 CH 09/12/2009